目的：基于网络药理学与分子对接预测环共诺醇治疗口腔鳞状细胞癌（OSCC）的潜在靶点与通路。方法：通过多个在线数据库全面检索环共诺醇的作用靶点及OSCC相关疾病靶点，并通过Venn分析筛选二者交集靶点。构建交集靶点的蛋白互作（PPI）网络，利用Cytoscape软件及MCODE聚类算法识别关键基因模块。对筛选出的核心靶点进行Gene Ontology(GO)功能注释及通路富集（KEGG）分析，以揭示其涉及的生物学过程与信号通路。进一步开展分子对接分析，评估环共诺醇与核心靶点蛋白之间的结合能和结合模式，从结构层面验证其潜在活性。选取小鼠头颈鳞癌细胞（SCC-15），分为Control组、环共诺醇低浓度组（5μmol/L）、环共诺醇高浓度组（10μmol/L），通过CCK-8、免疫荧光及活性氧簇（ROS）检测实验评估环共诺醇对SCC-15细胞生物学行为的影响。结果：共筛选获得5 912个OSCC相关靶点与100个环共诺醇靶点，交集分析得到81个共同靶点。PPI网络分析基于MCC算法识别出10个核心靶点，包括AKT1、ESR1、BCL2、CTNNB1、HSP90AA1、NFKB1、HSP90AB1、BCL2L1、HDAC1和EP300，这些靶点在肿瘤细胞增殖、凋亡与炎症反应中具有关键调控作用。GO与KEGG富集结果显示，环共诺醇的潜在作用主要涉及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)信号通路、雌激素信号通路、核因子（NF）-κB相关通路以及凋亡和细胞周期调控等关键生物过程。分子对接结果进一步表明环共诺醇与核心靶点之间具有较强结合能力。细胞实验结果显示，环共诺醇可显著抑制SCC-15细胞活力，并呈浓度依赖性，10μmol/L的环共诺醇处理下的SCC-15细胞存活率显著下降（F=20.15,P<0.001）,24 h的IC50为10.14μmol/L；与Control组相比，环共诺醇高浓度组能显著增加细胞内ROS水平（F=36.13,P<0.001），并促进Cleaved caspase-3表达上调（F=22.25,P<0.001）。结论：环共诺醇可以抑制OSCC进展，其主要通过调控PI3K/Akt、NF-κB等信号通路，诱导氧化应激并激活凋亡通路发挥作用。
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